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焦虑的科学 作者:克里斯汀·戈尔曼、莱斯利·惠特克、丹·克雷

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凌晨四点,你完全醒着——掌心冒汗,心跳飞快。你在担心你的孩子。你年迈的父母。你的 401(k) 退休账户。你的健康。你的性生活。配偶就在你身旁均匀地呼吸着,对这一切浑然不觉。他——或者她——难道看不见潜伏在每一片阴影里的危险吗?一定看不见。否则,面对世上发生的这一切,他昨晚怎么还能那么平静地谈起飞去佛罗里达度假的事?

为什么两个人面对同样的处境,反应却会如此不同?为什么有些人被人生的变迁折腾得颠簸不定,另一些人却能带着从容与平静从中穿过?是我们有些人天生比别人更神经质吗?如果你正是这样的人,有没有什么是你可以做的?

这些问题的关键,在于我们称为「焦虑」的那种情绪反应。与饥饿、口渴不同——它们在当下即刻生起又消散——焦虑是那种从「后天」悄悄摸上你来的感受。它的本意是让你不要

过得太安逸。没有它,我们很少有人能活下来。

所有动物,尤其是那种小型、善窜的,似乎都会感到焦虑。自从人类与剑齿虎共享这颗星球的那个年代起,我们就一直在感受它。(注意一下,是哪一个物种活到今天还能讲述这段故事。)但我们生活在一个格外焦虑的时代。9 月 11 日最初的震荡已经消退,恐惧也已退去,但数百万美国人仍共同承受着一种普遍化的集体焦虑。《时代》与 CNN 的一项最新民调发现,事件过去八个月后,近三分之二的美国人每周至少会多次想起那些恐怖袭击。而要让所有旧日的恐惧重新蜂拥而至,并不需要太多刺激。最近这阵恐怖警报的鼓点之所以令人惊讶,在于它触发焦虑的速度之快——那是我们很多人本以为已经放到身后的焦虑。

这是焦虑的谜团之一。焦虑是对身体危险的正常反应——在截止日期逼近时,它还能成为一个让心聚焦的有用工具——但当它在直接威胁过去之后仍持续太久,焦虑就成了一个问题。有时它有明显的成因,比如第一次世界大战中饱受炮火惊吓的士兵,或世贸中心倒塌时惊魂未定的平民。另一些时候,我们就是不知道自己为什么停不下来地担忧。

焦虑确实四处弥漫。焦虑障碍——这是健康专家对任何持续到足以干扰一个人生活的焦虑的称呼——是美国最常见的精神疾病。以它的各种形式来看,从非常特定的恐惧症到广泛性焦虑障碍,折磨着 1,900 万美国人(参见《你焦虑过度了吗?》)。

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然而,根据加州大学洛杉矶分校研究者去年一月发布的一项调查,患有焦虑障碍的美国人中,得到任何形式治疗的不到 25%。美国焦虑障碍协会主席杰里琳·罗斯说:「如果说心理健康是医疗体系里的继子,那么焦虑就是继子的继子。」

西格蒙德·弗洛伊德对焦虑深感着迷,并且很早就认识到焦虑不止一种。他识别出焦虑的两种主要形式:一种更偏生物学性质,另一种则更依赖心理因素。遗憾的是,他的追随者过于执着于他关于性驱力和未解决冲突的观念,以至于对焦虑之生理基础的研究长期停滞。

然而近些年来,研究者在厘清焦虑背后的基础科学方面取得了实质进展。仅仅在过去十年里,他们就逐渐认识到:无论触发焦虑的因素是什么,焦虑都生长自一种硬编码在我们大脑中的反应。他们还学到了这样一些事情:

——焦虑有遗传成分;有些人似乎生下来就是爱担忧的人。

——脑部扫描能揭示,患有焦虑障碍的患者对危险信号的回应方式存在差异。

——由于大脑信息处理系统中的一条捷径,我们能在意识到威胁之前就先对它作出反应。

——焦虑障碍的根源,可能不是触发它的那次威胁,而是那个防止焦虑反应失控横冲直撞的机制出了故障。

在深入最新的研究之前,我们先给几个术语下个定义。虽然我们每个人对「压力」和「恐惧」这两个词都有自己直觉性的理解,但科学家使用这些词的方式非常具体。对科学家来说,压力是一种提示危险的外部刺激,往往通过造成疼痛来发出信号。恐惧是这类压力在男人、女人或实验老鼠身上引发的短期反应。焦虑的症状与恐惧有很多相同之处,但它是压力已经消退、威胁已经过去之后,仍久久不散的一种感觉。

总的来说,科学很难把情绪钉死,因为情绪天生就如此滑溜而主观。你没法问一只老鼠它是不是

焦虑或低落。事实上,大多数人对自己为什么会有某些感受,同样一无所知,就像他们对自己的肺是怎么工作的也一无所知一样。但恐惧是焦虑中最容易辨认的一面。老鼠会僵在原地。人类会冒出一身冷汗。心跳加速,血压上升。这就给了科学家一些他们能控制、也能测量的东西。「你可以施加一个让动物——或人——产生恐惧的感官刺激,然后研究它造成的影响,」美国国立精神卫生研究所(NIMH)的韦恩·德雷维茨博士说。「然后你可以撤走这个刺激,看动物如何平静下来。」

事实上,研究者关于焦虑生物学的大量认识,都来自把老鼠吓坏、然后把它们解剖。正如俄国生理学家伊万·巴甫洛夫在 100 年前所展示的:你可以让一只狗在听到铃声时分泌唾液;而今天的科学家则是通过在老鼠听到蜂鸣器、看到灯时给它们电击,教会它们害怕各种各样的东西——从蜂鸣器到灯。这些动物很快就学会了:即使没有电击,也会害怕那个刺激。然后,研究者破坏老鼠大脑的一小部分,看看这对它们的反应有什么影响(这种实验在人类身上是不可能做的)。通过耐心地把受损区域与行为上的变化一一对应,科学家一点一点地绘制出了一幅恐惧在大脑中旅行的路线图。

这段旅程始于一只老鼠(我们稍后会讲到人类)感受到压力,在这个例子里就是一次电击。老鼠的感官立刻把一条信息送往大脑的中部,在那里,这个刺激激活了两条神经通路。其中一条是穿过皮层的、相对漫长而迂回的路线,大脑最精细、最准确的信息加工就发生在皮层。另一条则是一条应急捷径,它迅速抵达一簇杏仁形状的细胞,也就是所谓的杏仁核。

杏仁核的特别之处在于,它能迅速启动身体里几乎所有系统,让人要么像拼命三郎一样战、要么像疯了一样逃。它被设计出来不是为了准确,只是为了快。如果你曾经去远足,被一条

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其实是根树枝的蛇吓了一跳,那你该谢谢你的杏仁核。纽约大学的神经科学家约瑟夫·勒杜把它称作「恐惧之轮中的轮毂」。

但在杏仁核忙着告诉身体该做什么的同时,它也会点燃附近一簇弯曲的神经元,叫作海马体。(16 世纪的一位解剖学家以希腊文中「海马」的词给它命名。)海马体的职责是帮助大脑学习并形成新的记忆。而且不是随便什么记忆。海马体让一只老鼠记住自己在受到电击时身处何地、当时周围发生了什么。这种带有情境的记忆,帮助这只可怜的小家伙在日后避开危险的地方。它大概也帮助它辨认出哪些情境相对安全。

到这一步,压力信号的另一半已经抵达皮层,皮层确认确实存在危险,并判断出它正在造成痛苦。等惊吓消退之后,大脑中一块叫前额叶皮层的部分会发出「警报解除」的消息,让杏仁核知道可以解除戒备了。至少,理论上应该如此。看起来,关掉一个压力反应比打开它要难得多。从生存的角度说这说得通——毕竟,在性命攸关的危险面前,不必要地惊慌,总好过太过放松。

发现这套基本神经回路,结果成了理解焦虑的一项关键突破。它表明,焦虑反应未必是由外部威胁造成的;相反,它可能源自那套「示意大脑停止反应」的机制出了故障。就像汽车失控可能是因为油门卡死,也可能是刹车失灵,我们往往说不清是大脑的哪个部分出了错。结果可能是:某些焦虑障碍由过度活跃的杏仁核(油门)引起,而另一些则由不活跃的前额叶皮层(不妨称之为刹车)引起。

还有可能,理解焦虑的钥匙藏在大脑的另一个完全不同的部位。亚特兰大埃默里大学的行为神经科学家迈克尔·戴维斯花了六年时间研究一团豌豆大小的神经元结,它位于杏仁核附近,名字却拗口得让人头疼:终纹床核

(bed nucleus of the stria terminalis,简称 BNST)。那些 BNST 被注射了压力激素的老鼠,比只被在杏仁核上打了一针的,要神经质得多。BNST 会不会是一切焦虑障碍的根源?这些线索很诱人,但正如科学家们最爱说的那句话——还需要更多研究。

当然,你真正想知道的是:在老鼠身上做的工作是否适用于人类。显然,研究者没法四处去给活着的病人做杏仁核手术,看看这会不会影响他们的焦虑水平。但那个只用研究编号 SM046 称呼的女人的案例很引人入胜,它提示我们:谈到恐惧,啮齿类和人类真的并没有那么不同。

由于一种罕见的脑部疾病,SM046 的杏仁核有缺陷。结果,她的行为以一种非常特定的方式出现异常。当爱荷华大学的科学家给 SM046 看过一系列人脸照片时,她能毫不费力地挑出哪些是快乐的、悲伤的、生气的。但如果那张脸表达的是恐惧,她就认不出这种情绪了。她只能把它辨认为一张流露出某种强烈情绪的脸,仅此而已。她这种罕见的状况有力地表明:即便在智人身上,恐惧也是在杏仁核里安家落户的。

但研究脑损伤患者,能教给科学家的东西终究有限。他们还想知道焦虑在正常、完整的大脑里是怎么运作的。为此,脑部扫描被证明极其宝贵。

多年来,医生一直用 CAT 扫描和 MRI 来帮助诊断中风、脑肿瘤和其他神经系统疾病。但随着这项技术变得越来越精密,研究者开始用它来分辨出一些与精神疾病相关的细微变化。「我们目前还不能以诊断的方式使用这些扫描,」纽约市威尔·康奈尔医学院的戴维·西尔伯斯魏格博士说。「但对于那些牵涉到多种精神障碍的大脑区域,我们已经能说得相当具体了。」

有一种脑部扫描能帮助识别那些大小或形状不对的结构。两年前,匹兹堡大学的研究者发现,一

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群过度焦虑的幼儿,其杏仁核平均而言比没有这类问题的同伴大得多。也许他们只是有更多的恐惧回路需要应付?神经科学家忍不住会说,是的;但他们也承认,这个结论相当推测。另一组研究者则发现,创伤后应激障碍患者的海马体比正常人小。也许他们那些有压力的经历以某种方式干扰了海马体制造新记忆的能力——以及同样重要的,遗忘旧记忆的能力?同样,没人确切知道。

另一种脑部扫描能告诉科学家,哪些脑细胞耗氧最多、吸收的营养最多。麻省总医院的斯科特·拉赫博士解释道,其思路是:一个人在焦虑时,任何看起来比平时更活跃的脑区,都可能在让他变成这样这件事上扮演重要角色。拉赫的团队过去八年来一直在扫描一组组退役军人——其中有的患创伤后应激障碍,有的没有——看看当他们听录音、讲述自己最痛苦的记忆时,大脑的哪些区域会亮起来。到目前为止,杏仁核处的信号在 PTSD 患者身上似乎比在非患者身上更活跃。此外,PTSD 患者前额叶皮层的信号似乎比没有这种障碍的人更弱。也许这就解释了,为什么这些患者即使完全处在安全之中,仍然觉得自己受到威胁。

拉赫说,下一步是扫描那些很可能会被推入危险处境的人群——比如消防员,或者警察。到那时,也许就有可能判断:他们大脑中的某些变化,是创伤性事件造成的结果,还是这些变化早于那些事件。两种可能都说得通。比如,熬过一栋楼倒塌的压力,就可能把一个正常的杏仁核变成过度活跃的杏仁核。又或者,一个本来就过度活跃的杏仁核,可能在灾难过后压垮整个大脑。

最终,研究者希望弄清楚:我们的基因(相对于环境而言)在焦虑的发展中扮演什么角色。「人们早就知道,这些障碍会在家族中遗传,」弗吉尼亚

州里士满的弗吉尼亚联邦大学的精神病学遗传学家肯尼思·肯德勒说。「所以下一个合乎逻辑的问题,就是先天与后天的问题。」换句话说,焦虑的人天生如此,还是因为他们的人生经历而变得焦虑?

肯德勒和他的同事们通过研究同卵双胞胎和异卵双胞胎来探讨这个问题。同卵双胞胎共享几乎全部基因;异卵双胞胎则和任何别的兄弟姐妹一样,只共享其中一部分。肯德勒团队发现的是:无论两人都是同卵还是都是异卵,前者患广泛性焦虑障碍、恐惧症或惊恐发作的可能性都略高于后者。(研究者尚未研究患有创伤后应激障碍或强迫症的双胞胎。)

不过这种相关性并非 100%。肯德勒说:「大部分遗传度在 30% 到 40% 之间。」他指出,这是一个相当适中的遗传影响,类似于你胆固醇数值与父母相同的概率。他总结道:「你的基因设定了你整体的易感度。你可以是一个低易感的人、中等易感的人,或高易感的人。」但你的成长环境与人生经历仍然扮演着重要角色。举例来说,一个遗传易感度低的人,在经历了一场可怕的空难生还之后,完全可能就此患上恐高症。

关于焦虑与恐惧如何塑造大脑,还有大量值得了解的地方。最大的谜团之一,是焦虑与抑郁之间的关系。研究者知道,患抑郁症的成年人在童年时期往往非常焦虑。(同样真实的是,许多孩子会随着长大而摆脱自己的焦虑障碍,成为完全适应良好的成年人。)这是不是许多人所说的纯属巧合?还是焦虑以某种方式让大脑预先埋下了日后抑郁的伏笔?脑部扫描显示,即便在睡眠中,抑郁患者的杏仁核依然高度活跃。对双胞胎的研究提示,可能涉及许多相同的基因。「两者重叠的部分非常多,」美国国立精神卫生研究所(NIMH)情绪与焦虑障碍研究项目主任丹尼斯·查尼博士说。「焦虑和抑郁有相似的生物学基础,而遗传结构可能使得焦虑在生命早期就浮现出来,而

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抑郁则在日后才出现。」不过,没有人能肯定地说。

当然,抗抑郁药——比如选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂(百忧解等)——在治疗焦虑上已被证明非常有效;有些医生认为它们对付焦虑甚至比对付抑郁更管用。虽然没人确切知道这些抗抑郁药为什么有效,但有一个重要线索:它们的作用要治疗几个星期之后才会显现。显然,把焦虑调低的那条通路,比把焦虑调高的那条通路要抗拒得多。

不过,以为光靠药片就能安抚你的神经化学,是错的。还记得皮层吗?心理治疗正是在那里起作用的地方,它会增加

那些可以传递给杏仁核的、起镇静作用的信息量。某些脱敏技术也能帮助大脑通过海马体学会变得不那么容易起反应。当然,你得做对。如果在创伤发生后太短时间内就去反复重现它,反而可能让那段记忆更难抹去。

没有任何指南会告诉你,什么时候再出门才是安全的。在很多方面,去年九月整个国家都被卷进了一场没人自愿参加的「大规模焦虑」实验。我们的大脑此刻甚至还在重新布线的过程中。我们能多么顺利地走过这段微妙的过渡,很大程度上取决于我们的基因、我们的环境,以及未来还会不会有新的袭击。